Drobečková navigace

Neuroprotektivní účinky

Ochrana mozkových buněk (neuronů)

Neuroprotektivní účinek = ochrana mozkových buněk (neuronů) před poškozením a odumíráním

Poškození neuronů může být způsobeno stresem, alkoholem, omamnými látkami, nebo jinými jedy. Neuroprotektivním účinkem obecně rozumíme uklidňující vliv na mikroglii (což jsou modifikované makrofágy sídlící v CNS, které obsluhují neurony, odpovídají za obranu mozku a uklízejí odumřelé buňky).

Ukazuje se, že přílišná aktivace mikroglie poškozuje mozek. Duševní stres, nervové jedy, autoimunitní procesy, mozková mrtvice a další chorobné procesy mají společné právě poškození mozku aktivací mikroglie. Mikroglie citlivě reaguje na poškození mozku a dokonce i na pouhé duševní přetížení. Mikroglie hraje v mozku roli imunitní a úklidovou. Ale situacím jako je mozková mrtvice, kocovina, nebo i pouhý duševní stres z dnešního způsobu života se mikroglie neumí přizpůsobit její aktivace nadělá více škody než užitku. Právě mikroglie je odpovědná za úporné bolesti hlavy při kocovině a v dalších situacích.

K význačným vlastnostem adaptogenů patří právě neuroprotektivní účinek

Neuroprotektivní účinky ženšenu

Tento účinek byl široce zkoumán u modelového adaptogenu ženšenu (Zhang2008pgg, Li2007peg, Wu2007deg, Lin2007gra, Liao2002neg) a byl nalezen i u jiných adaptogenů. Ve všech těchto případech mají neuroprotektivní adaptogeny typu ženšen šanci pomoct.

Ženšen obsahuje látky, které mají schopnost mikroglii uklidnit a proto působí pozitivně u kocoviny, traumatického poškození (úraz, otřes mozku), a dalších výše zmíněných stavů. Způsob, kterým toho panaxosidy dosahují, též souvisí s imunomodulačním a protizánětlivým účinkem ženšenu.

  • Wu2007deg ukazuje, že gssd. Rb2, Rd, Rg1 a Re mají silný inhibiční vliv na produkci TNF-α mikroglií aktivovanou lipopolysacharidy. Gssd Rg1 a Re navíc blokovaly i mikrogliální produkci NO. Potvrdil se jejich inhibiční účinek na transkripční faktor NF-κΒ a další prvky stresové aktivační kaskády mikroglie (MAPK1, MAPK3, MAPK8).
  • Při pokusech na neuronálních kulturách prokázal ochranný účinek omezením zánětové reakce mikroglie a snížením produkce NO a prostaglandinu E2 vyvolané přidáním bakteriálních lipopolysacharidů (Lin2007gra).
  • Pxsd. Rb1 a Rg1 měly ochranný účinek na míšní neurony in vitro (Liao2002neg).
  • Bae2006grr objasňuje ochranný účinek ženšenu při ischemické mozkové mrtvici tlumivým účinkem gssd. Rg3 a Rh2 na škodlivou aktivaci mikroglie. U myší mikroglie aktivované lipopolysacharidy nebo interferonem-γ blokoval Rh2 expresi inducibilní NO syntázy (gen NOS2) a produkci NO s IC50 = 17µM zamezením vazby transkripčního faktoru AP-1 na DNA. Tím došlo i k omezení exprese cykloxygenázy 2 (gen PTGS2) a zánětových cytokinů TNF-α a IL-1β. Rh2 dále zvyšoval expresi zánět brzdícího IL-10 a usnadňoval vazbu transkripčního faktoru CREB na DNA. Na vazbu transkripčního faktoru NF-κB neměl Rh2 vliv. Účinek gssd. Rg3 byl podobný Rh2, avšak mnohem slabší.
  • Gssd Rg2 zabraňuje odumírání neuronů, chrání paměť a další mozkové funkce na modelu ischemie / reperfuze (Zhang2008pgg) a in vitro chrání neurony proti poškození glutamátem (Li2007peg).
  • Ginsenosid Rd zabraňoval poškození dopaminergních neuronů způsobenému zánětovou aktivací mikroglie bakteriálními lipopolysacharidy. (Lin2007gra)
  • Ginsenosid Rg3, který vzniká především při paření ženšenu na červený ženšen, snižoval expresi cytokinů u zánětově aktivované mikroglie a inhiboval vazbu transkripčního faktoru NF-κB na příslušná vazební místa DNA, což vedlo ke zvýšenému přežívání neuronálních buněk in vitro. Ginsenosid Rg3 též téměř úplně blokoval expresi NOS2 (iNOS) a zvyšoval expresi MSRA (macrophage scavenger receptor type A). (Joo2008pin)
  • Ženšenové polysacharidy chrání mozek před autoimunitním poškozením na experimentálním myším modelu (Hwang2011app)
  • Nie2006pep – ženšenový panaxynol a panaxydol chránily mozkové neurony podrobené chemickému stresu před odumíráním.

Neuroprotektivní účinky LBP polysacharidů obsažených v kustovnici.

Publikace o neuroprotektivním účinku polysacharidů kustovnice pocházely (v době kdy jsem se tématu intenzivně věnoval) převážně od jediné skupiny vědců na Hong Kongské universitě, a to hlavně z in vitro experimentů. Předchozí ošetření vodním extraktem LBP chránilo neurony kortexu z potkana před Aβ toxicitou (amyloid beta je protein objevující se jako hlavní složka plaku v mozku nemocných Alzheimerovou chorobou) (Yu2005nea). V jedné z vzácných in vivo studiích se zkoumal efekt LBP na zelený zákal (glaukom) zapříčiněný vysokým nitroočním tlakem. Potkani krmení extraktem LBP vykazovali významné snížení poklesu počtu gangliových neuronů sítnice. Nitrooční tlak se však nezměnil (Chan2007nel). Je prakticky jisté že postupem času se neuroprotektivnímu účinku kustovnice budou věnovat další výzkumníci, v čemž čtenáře odkazuji na primární zdroje.

Další neuroprotektivní adaptogeny

Neuroprotektivní účinky byly zjištěny u mnoha adaptogenů a léčivých rostlin. Z konkrétních publikací upozorňuji na:

Rostlin s těmito účinky musí zákonitě být mnohem více než můžu zmínit a dokumentovat v tomto krátkém odstavci. Navíc každoročně přibývají nové přehledy o této tématice, takže mi nezbývá než vás pro nejnovější informace opět odkázat na primární zdroje. Všimněte si ale že mnohé neuroprotektivní látky pocházejí z oblasti koření (kurkumin a další) nebo běžných potravin (resveratrol, kvercetin). Dovoluji si proto na závěr tohoto článku upozornit na knihu "Koření a jeho léčivé účinky" od slavného prof. Pavla Valíčka, kde jsou léčivé účinky koření dokumentované systematičtěji.

| 24.12.2009