Arterioskleróza, ateroskleróza a léčivé rostliny

Arterioskleróza / ateroskleróza (kornatění tepen)

Slova arterioskleróza a ateroskleróza nejsou zaměňitelná, k jejich zaměňování však přesto často dochází. Nahrává tomu i pojem kornatění tepen, jímž lze označit obojí.

Arterioskleróza je ztráta pružnosti tepen

Arteriosklerózou se označuje jakékoliv chorobné ztluštění, nebo ztráta pružnosti tepen. Ta často vede k hypertenzi. Arterioskleróza velkých tepen se měří neinvazivně a používá se jako celkový ukazatel srdečně-cévního zdraví (wilkinson2009aag). Jejím rizikovým faktorům se blíže věnuji v článku Hypertenze.

Při ateroskleróze se v tepnách ukládá cholesterol.

Je ale nutno dodat, že cholesterol sám není příčinou aterosklerózy! (Je to asi jako s hliníkem, který nezpůsobuje Alzheimerovu nemoc, ale do mozku již postiženého se ve zvýšené míře ukládá.) Ateroskleróza je nejběžnější z civilizačních chorob (barac2009mdv). Začíná poškozením cévní vnitřní výstelky (endotelu) a pokračuje ukládáním aterosklerotických plátů (ateromů), jejichž hlavní složkou je cholesterol. Ateroskleróza začíná v rané dospělosti a v průběhu života postupuje, aniž by způsobovala problémy. Zdá se, že dokonce ani není přímou příčinou hypertenze (shimbo2010edr), zvyšuje ale výrazně riziko ucpání cév a infarktu myokardu. Rozvinutá ateroskleróza je prakticky neléčitelná. Jediným lékem je prevence.

Patofyziologie aterosklerózy

Za prvotní impulz ke tvorbě ateromů se považuje přítomnost oxidovaných lipoproteinů (hlavně LDL, low density lipoprotein) v krvi. Jejich vznik je úměrný indiviuálním dispozicím, dostupnosti LDL v krvi (závisí na množství a kvalitě tuků ve stravě) a dostupnosti volných radikálů v krvi. Množství volných radikálů docela koreluje s množstvím kyslíku – zdá se tímpádem logické, že se ateromy tvoří jen v tepnách, kde je krev okysličená.

Oxidované lipoproteiny se zachytí na cévní stěně, kde vyvolají zánětlivou reakci endotelu. Ta přivolá makrofágy, které přistanou na cévní stěně a snaží se oxidované tuky uklidit tím, že je pohltí. Pokud je oxidovaných tukových částic příliš mnoho, makrofág se nakonec udře k smrti a pozřené lipidy se opět vylijí na cévní stěnu. To přivolá další makrofágy, které čeká stejný osud. Na postiženém místě postupně vznikne jakýsi "hřbitov makrofágů", na němž se hromadí cholesterol, který je dost odolný vůči degradaci. Trochu jsem to asi zjednodušil, ale to podstatné ponaučení je, že ateroskleróza je především procesem imunitním.

Předcházení ateroskleróze

Angiologové a výživáři si dobře uvědomují nebezpečí aterosklerózy, která nejdříve dlouho a bez příznaků postupuje a když se konečně projeví, není již léčitelná. Právě kvůli tomu máme kolem sebe takový povyk proti cholesterolu. Ukazuje se ale, že tolik zatracovaný cholesterol není v boji proti ateroskleróze hlavním nepřítelem. Aterosklerózu je nutné chápat v první řadě jako imunitní proces a ve druhé řadě jako proces oxidačního poškození. Z toho vyplývají i konkrétní opatření:

• Méně LDL – lepší zastoupení tuků v potravě.
• Zpomalit oxidaci – méně kyslíku, méně zbytečné námahy, více antioxidantů (sporné).
• Působit proti poškození a zánětu endotelu – imunomodulace, látky omezující oxidační poškození endotelu.
• Zefektivnit práci imunitních buněk – zabránit vzniku "hřbitovu makrofágů".
• Snížit dostupnost cholesterolu a tím zmenšit rychlost narůstání ateromu.

Snižování cholesterolu je ve skutečnosti možná tím nejslabším z výše uvedených opatření. Statiny blokující syntézu cholesterolu v těle zdaleka nejsou zázračným lékem, i když u některých rizikových skupin (konkrétně pacientů s hypertenzí a zvýšeným cholesterolem) mají svůj význam (koh2009ctp). Efektivní asi bude snížení příjmu tuků v potravě, nebo příjem zdravějších tuků. Není úplně jasné, které tuky jsou nejzdravější, ale plně nasycené mastné kyseliny se považují za méně zdravé a trans- mastné kyseliny prakticky za jedovatéj. Osobně se také domnívám, že z hlediska prevence arteriosklerózy může být lepší jíst tuky po fyzické námaze, ne před.