14. ginsenosid 20(S)-Rg3

ginsenosid 20(S)-Rg₃

Je damaranový, protopanaxadiolový panaxosid, který vzniká z větší části při zpracování (paření) ženšenu na červený ženšen:



R₁ = –Glc²–¹Glc
R₂ = H

• Gssd. 20(S) Rg₃ z větší části vzniká v žaludku hydrolýzou gssd. Rb₁. (christensen2009gcb) [cardiovascular]
• Gssd. Rg₃ je hlavním panaxosidem odpovědným za na endotelu závislou relaxaci cév (kroužků potkaní aorty in vitro). Jeho účinek je asi 100x větší než účinek ginsenosidu Rg₁, pravděpodobně přes aktivaci K⁺ kanálů endotelu. (kim1999grm) [cardiovascular]
• Gssd. Rg₃ způsobuje relaxaci prstenců potkaní aorty způsobenou fenylefrinem zvýšením produkce NO (kim2003gri) [cardiovascular]
• Gssd. 20(S) Rg₃, ne však jeho 20(R) epimer, způsobuje silnou, na endotelu nezávislou relaxaci proužků prasečí koronární tepny, které byli předtím kontrahovány působením 25mM KCl. Důvodem je pravděpodobně nestejný účinek epimerů na K⁺ kanály. (kim2006seg) [cardiovascular]
• Oba epimery gssd. Rg₃ způsobují relaxaci proužků prasečí koronární tepny s intaktním endotelem po předešlé kontrakci způsobené 3μM serotoninem. (kim2006seg) [cardiovascular]
• U stresovaných myší způsobuje snížení kortisolu v plasmě. (kim2003iii) [HPA]
• Zamezuje zvýšení hladiny stresového indikátoru putrescinu v CNS při imobilizačním stresu. (lee2006aeg) [HPA, neuroprotective]
• Při pokusech na ionotropních receptorech exprimovaných v oocytech drápatky byl proměřen inhibiční účinek gssd. 20(S)-Rg₃ na P/Q typ Ca²⁺ kanálů, Kv_1.4 K⁺ kanál a Na⁺ kanál IIA mozku potkana, jejichž IC₅₀ v µM byly po řadě 30,1 ± 2,6; 58,6 ± 3,3 a 29,2 ± 8,5 s Hillovými koeficienty po řadě 1,9; 1,8 a 1, což ukazuje že zkoumané Na⁺ kanály blokuje 1 molekula gssd. Rg₃, zatímco Ca²⁺ and K⁺ kanály vyžadují k blokaci molekuly dvě. R epimer na zkoumané Na⁺, K⁺ a Ca²⁺ kanály nepůsobí. Oba epimery přibližně stejně inhibují receptory HT_3A a α3β4 nACh s IC₅₀ v µM po řadě 47,1 ± 20,5 a 82,1 ± 9,1 a Hillovými koeficienty ≈ 1. (jeong2004sgr) [neurotropic]
• Gssd. Rg₃ snižoval expresi cytokinů u aktivované mikroglie, inhiboval vazbu transkripčního faktoru NF-κB na vazabní místa DNA a zlepšoval přežití nervových buněk. Dále blokoval expresi NOS2 (iNOS) a zvyšoval expresi MSRA (macrophage scavenger receptor type A). (joo2008pin) [neuroprotective] {NFκB, NO, other}