Drobečková navigace

Sloučenina K

sloučenina K, též metabolit M1

Je produktem metabolismu protopanaxadiolových panaxosidů, např. gssd Rb1:

Sloučenina K

R1 = –H
R2 = –Glc

  • Podle Park2005ieg má sloučenina K schopnost potlačovat produkci NO a prostaglandinu E2 v makrofázích (RAW264.7) aktivovaných lipopolysacharidy omezením exprese NO syntázy 2 (gen NOS2) a cykloxygenázy 2 (gen PTGS2), jakož i blokací jejich transkripčního faktoru NF-κB.
  • Na myším modelu zánětu způsobeného typickým karcinogenem forbolesterem (12-O-tetradekanoylforbol-13-acetát, TPA) sloučenina K potlačovala otok a zabraňovala indukci inducibilní NO syntázy (gen NOS2) a cykloxygenázy (gen PTGS2) blokací transkripčního faktoru NF-κB (Lee2005ape).
  • Sloučenina K má schopnost omezit proliferaci a angiogenní aktivitu lidských buněk endotelu (z pupečníkové žíly), k níž normálně dochází po jejich stimulaci fibroblastovým růstovým faktorem (BFGF). Bylo zjištěno, že sloučenina K zabraňuje fosforylaci (a tím aktivaci) MAP kinázy p38 (gen MAPK11), buněčné stresové molekuly která dále fosforyluje třeba transkripční faktory ATF-2, Mac a MEF2. (Jeong2010cib)
  • Na modelu HUVEC (endotelových buněk lidské pupečníkové žíly) měla sloučenina K inhibiční vliv na proliferaci cévních hladkých svalů, expresi molekul spojených s proliferací (CDK2, cyklin E, CDK4, cyklin D1...) a procesy spojené cévními záněty, křečovými žilami a aterosklerózou (Park2013cai).
  • Sloučenina K, jakož i protopanaxatriol řídí dozrávání imunitních dendritických buněk směrem typu Th1 (= cytotoxická imunitní odpověď). (Takei2004dcm, Takei2008dcp)
  • Sloučenina K, ginsenosid Rg2 a protopanaxatriol aglykon působí inhibičně na neuronální formu nikotinových acetylcholinových receptorů (α3β4) a jejich účinek je selektivně ovlivňován interakcí s proteinem BSA (hovězí albumin). (Lee2003deb)
  • V in vitro modelu byl zjištěn účinek proti rozvoji artritidy. (Choi2013jec)
  • Na potkaním modelu měla ochranný účinek proti artritidě. (Chen2014gmc)

 

| 1.9.2009