Drobečková navigace

Neuroprotektivní účinky ženšenu a dalších adaptogenů

Praktické shrnutí: V tomto textu se věnuji hlavně neuroprotektivnímu účinku modelového adaptogenu ženšenu. V menší míře zmiňuji též několik dalších bylin. Tento text není vyčerpávajícím přehledem tématu.

Neuroprotekce znamená prostě ochranný účinek na nervovou soustavu. Obvykle se tím míní ochrana neuronů před odumíráním při ischemii, předráždění a otravách. Neurony patří mezi tělními buňkami k těm nejháklivějším. Při zastavení přísunu kyslíku rychle odumírají a na jedy (např. těžké kovy) reagují více než běžné somatické buňky. Při mnoha otravách proto stojí nervové příznaky na prvním místě. Mozek lze poškodit i pouhým nedostatkem spánku či trvalým stresem, při kterém neurony nesnesou neustálou aktivaci. Neuron, který je neustále aktivní se unaví a odumře. To způsobí poplach obslužných buněk mozku, zvaných glie. (Ta glie, nikoliv ty glie. V singuláru se říká gliová buňka.) Mozek je v lidském těle pod ochranou krevně-mozkové bariéry, kterou si nedovolí překročit ani běžné bílé krvinky. Jejich roli zastávají v mozku sídlící specializované makrofágy, jimž se říká mikroglie. Mikroglie je velmi citlivá na podráždění neuronů a svou aktivací může v běžných situacích nadělat víc škody, než užitku. S aktivací mikroglie souvisí i lehká či středně těžká bolest hlavy zvaná kocovina. Při ní a pri jiných zátěžových situacích pomáhají mozku adaptogeny.

Neuroprotektivní účinky ženšenu

Ženšen obsahuje látky, které mají schopnost mikroglii uklidnit. Tyto účinky byly prokázány i pro jednotlivé panaxosidy.

  • Wu2007deg ukazuje, že ginsenosid Rb2, Rd, Rg1 a Re mají silný inhibiční vliv na produkci TNF-α mikroglií aktivovanou lipopolysacharidy. Rg1 a Re navíc blokovaly i mikrogliální produkci NO. Potvrdil se jejich inhibiční účinek na transkripční faktor NF-κΒ a další prvky stresové aktivační kaskády mikroglie (MAPK1, MAPK3, MAPK8).
  • Při pokusech na neuronálních kulturách se prokázal ochranný účinek omezením zánětové reakce mikroglie a snížením produkce NO a prostaglandinu E2 vyvolané přidáním bakteriálních lipopolysacharidů (Lin2007gra).
  • Ginsenosidy Rb1 a Rg1 měly ochranný účinek na míšní neurony in vitro (Liao2002neg).
  • Bae2006grr objasňuje ochranný účinek ženšenu při ischemické mozkové mrtvici tlumivým účinkem ginsenosidu Rg3 a Rh2 na mikroglii. U myší mikroglie aktivované lipopolysacharidy nebo interferonem-γ blokoval Rh2 expresi inducibilní NO syntázy (gen NOS2) a produkci NO s IC50 = 17µM zamezením vazby transkripčního faktoru AP-1 na DNA. Tím došlo i k omezení exprese cykloxygenázy 2 a zánětových cytokinů TNF-α a IL-1β. Ginsenosid Rh2 dále zvyšoval expresi zánět brzdícího IL-10 a usnadňoval vazbu transkripčního faktoru CREB na DNA. Na vazbu transkripčního faktoru NF-κB neměl Rh2 vliv. Účinek ginsenosidu Rg3 byl podobný Rh2, avšak mnohem slabší.
  • Gssd Rg2 zabraňuje odumírání neuronů, chrání paměť a další mozkové funkce na modelu ischemie / reperfuze (Zhang2008pgg) a in vitro chrání neurony proti poškození glutamátem (Li2007peg).
  • Ginsenosid Rd zabraňoval poškození dopaminergních neuronů způsobenému zánětovou aktivací mikroglie bakteriálními lipopolysacharidy. (Lin2007gra)
  • Ginsenosid Rg3, který vzniká především při paření ženšenu na červený ženšen, snižoval expresi cytokinů u zánětově aktivované mikroglie a inhiboval vazbu transkripčního faktoru NF-κB na příslušná vazební místa DNA, což vedlo ke zvýšenému přežívání neuronálních buněk in vitro. Ginsenosid Rg3 též téměř úplně blokoval expresi NOS2 (iNOS) a zvyšoval expresi MSRA (macrophage scavenger receptor type A). (Joo2008pin)
  • Ženšenové polysacharidy chrání mozek před autoimunitním poškozením na experimentálním myším modelu (Hwang2011app)
  • Nie2006pep – ženšenový panaxynol a panaxydol chránily mozkové neurony podrobené chemickému stresu před odumíráním.

Další neuroprotektivní adaptogeny

| 2009 - 20.11.2019